Onkologie - spezialisierte Tumortherapie

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Pathophysiologie des Fatigue Syndrom

Arbeitshypothese

 

Neueste Veröffentlichungen belegen, dass es sich bei der Fatigue um das Ergebnis einer vorübergehenden oder auch anhaltenden mitochondralen Dysfunktion handelt. Diese Insuffizienz des Mitochondrien - Apparates innerhalb der Zellen führt zu einer zunehmenden Verminderung des Energiestoffwechsels. Daraus ergibt sich nun folgendes Entstehungsmodell der Fatigue

 

 

Noxe

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Reduktion der ATP – Synthese

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Reduktion der Energie- Reserven

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Einschränkung körperlicher Aktivitäten

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strukturelle Umformung und Abbau

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histologische Fixierung

Die möglichen Auslöser dieser Schädigung der Mitochondrien sind mannigfaltig; die Noxe kann durch folgende Faktoren entstehen :

  • Krebserkrankung
  • Chemotherapie
  • Zytokin Behandlung
  • Radiatio
  • Anämie
  • Infektionen
  • Schmerz
  • Medikamente
  • Hormonmangel
  • Abmagerung
  • Depression
  • Schlafstörungen

Mitochondrien

Ein Mitochondrium ist ein von einer Doppelmembran umschlossenes Organell mit eigener Erbsubstanz. Mitochondrien kommen in den Zellen fast aller Eukaryonten vor.

 Aufbau

Die äußere Membran umschließt das gesamte Mitochondrium und enthält Kanäle aus Proteinkomplexen, welche den Austausch von Molekülen und Ionen zwischen dem Mitochondrium und dem Cytosol ermöglichen. Die innere Membran besteht beim Cristae-Typ aus Einstülpungen, wodurch die Oberfläche, an der die chemischen Reaktionen stattfinden können, erheblich vergrößert wird. Der andere Mitochondrien-Typ heißt Tubuli-Typ und findet sich z. B. in steroidproduzierenden Zellen.

Die Membran enthält große Proteinkomplexe der Atmungskette, die für die eigentliche Energiegewinnung zuständig sind

patho_zelle

In einer leistungsfähigen Zelle beim Menschen befinden sich circa 1.500 bis 2.000 Mitochondrien. In Zellen mit hohem Energieverbrauch, wie Muskelzellen oder Nervenzellen, befinden sich bis zu 6000 Mitochondrien. In Herzmuskelzellen beträgt der Anteil sogar 36 %

 

Mitochondrien Funktion

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Atmungskette

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Reduktion des ATP – Synthese in den Mitochondrien

 

In einer viel beachteten Veröffentlichung, erschienen in 2009  im International Journal of clinical experimental Medicine, berichtete Mrs. S. Myhill über ihre Untersuchungen an Patienten mit chronischem Fatigue – Syndrom. Dabei versuchte Sie die Mitochondrien – Funktion durch Bestimmung folgender Faktoren zu überprüfen.

  • ATP – Gehalt in neutrophilen Granulozyten
  • Anteil ATP vorhanden für Energie - Transfer
  • Effektivität der oxidativen Phosphorylierung
  • ADP Transfer in die Mitochondrien hinein
  • ATP Transfer aus den Mitochondrien heraus

 Interessanterweise konnte bei diesen Untersuchungen eine schwere Schädigung der Mitochondrienfunktion in einem hohen Prozentsatz der untersuchten Patienten festgestellt werden. Im Kontrast dazu bestand eine solche Schädigung nur bei einem von 53 der untersuchten gesunden Probanden. Im Detail wurden bei den untersuchten 71 Patienten folgende Dysfunktionen konstatiert:

  • zu niedriger ATP – Gehalt                                                    72 %
  • zu niedriger Anteil ATP frei für Energie - Transfer             72 %
  • verminderte oxidative Phosphorylierung                              62 %
  • verminderter ADP Transfer                                                  61 %
  • verminderter ATP Transfer                                                   48 %

 Auf der Basis dieser Ergebnisse erstellte Mrs. Myhill ein Scoring – System zur Überprüfung des Schweregrades der Fatigue. Dieses Scoring System basiert auf den fünf verschiedenen Teilfunktionen des Mitochondrien – Apparates. 

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Somit ist eine Bestimmung der Mitochondrienfunktion nicht nur geeignet, das Bestehen eines Fatigue – Syndrom zu bestätigen oder zu widerlegen, sondern auch um die Effektivität einer Behandlung anhand objektiver Daten zu kontrollieren.

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